Kinazy tyrozynowe to jeden z rodzajów kinaz białkowych, czyli enzymów biorących udział w reakcji fosforylacji białka (przyłączenia grupy fosforanowej do danej cząsteczki białka). Fosforylacja białka prowadzi do zmiany tzw. konformacji, czyli układu atomów w cząsteczce a to z kolei powoduje zmianę w aktywności białka albo jego zdolności do wiązania się z innymi białkami.

Kinazy tyrozynowe pośredniczą w regulacji większości dróg przenoszenia sygnału zewnątrzkomórkowego oraz kontrolują takie procesy, jak wzrost, różnicowanie komórek, cykl komórkowy, sygnalizacja wewnątrzkomórkowa. Ze względu na ich kluczową rolę w procesie przenoszenia sygnałów, odpowiednia regulacja ich aktywności jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania organizmu. W wyniku mutacji genów kodujących kinazy, może dojść do nadmiernej aktywacji tych enzymów a to prowadzi do niekontrolowanego wzrostu i namnażania się komórek, zwiększenia angiogenezy (tworzenia naczyń krwionośnych w obrębie guza) oraz wystąpienia przerzutów nowotworu.

Leki będące inhibitorami kinaz tyrozynowych mają za zadanie blokować aktywność tych enzymów. Pierwszym lekiem z tej grupy stosowanym w terapii przeciwnowotworowej jest lek, zarejestrowany w USA w 2001 roku. Wskazany jest on w leczeniu niektórych nowotworów krwi, m.in. przewlekłej białaczki szpikowej i ostrej białaczki limfoblastycznej a jego działanie polega na hamowaniu aktywności kinazy tyrozynowej Bcr-Abl oraz wielu receptorów kinaz tyrozynowych.

Inne leki z tej grupy to m.in. lek, który hamuje receptor EGFR (ErbB1) oraz receptor HER2 (ErbB2) i wskazany jest w raku piersi z nadekspresją receptora HER2, a także inny, który ogranicza aktywność wielu różnych kinaz tyrozynowych i stosowany jest w raku jelita grubego, w raku wątroby i nowotworach podścieliskowych przewodu pokarmowego (GIST).