Pojęcie raka regionu głowy i szyi obejmuje złośliwe nowotwory umiejscowione w górnej części układu pokarmowego i oddechowego (jama ustna, gardło, krtań, jama nosowa, zatoki oboczne nosa, czy gruczoły ślinowe), które rozwijają się z tkanek nabłonka.

W około 90% przypadków jest to nabłonek typu płaskiego stanowiący wyściółkę tych przewodów i jam. Nowotwory takie nazywamy rakami płaskonabłonkowymi.

Rutynowymi metodami postępowania u chorych na raka obszaru głowy i szyi we wczesnych stopniach zaawansowania klinicznego są leczenie chirurgiczne lub radioterapia. Często stosuje się kojarzenie obu metod. Niestety zdecydowaną większość nowotworów tej lokalizacji rozpoznaje się w zaawansowanym stadium klinicznym, a u połowy pacjentów leczonych radykalnie dochodzi do wznowy lub uogólnienia choroby nowotworowej. Wówczas niemal jedyną metodę leczenia stanowi chemioterapia. Nadzieję dla pacjentów niosą terapie immunologiczne, które opierają się na pobudzeniu i wzmocnieniu odpowiedzi układu immunologicznego do walki z komórkami nowotworowymi.

Immunoterapia, która znalazła zastosowanie w leczeniu chorych na raka głowy i szyi polega na użyciu przeciwciał monoklonalnych ukierunkowanych na szlak PD-1/PD-L1.

Możliwe cele leczenia

PD-L1

U KTÓRYCH PACJENTÓW POWINNO SIĘ BADAĆ EKSPRESJĘ BIAŁKA PD-L1 I JAKIE MA ONA ZNACZENIE?

U pacjentów z nieleczonym wcześniej płaskonabłonkowym rakiem głowy i szyi zalecane jest wykonanie badania ekspresji PD-L1 w tkance nowotworowej.

Ekspresja białka PD-L1

Na podstawie badania ekspresji białka PD-L1 pacjenci mogą być kwalifikowani do leczenia immunoterapią z zastosowaniem leku:

• pembrolizumab – w przypadku pacjentów wykazujących dodatni wynik ekspresji białka PD-L1 w leczeniu płaskonabłonkowego raka jamy ustnej, gardła lub krtani w monoterapii, lub w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny i 5-fluorouracylu (5-FU)
• niwolumab – w przypadku pacjentów z nawrotowym lub przerzutowym płaskonabłonkowym rakiem jamy ustnej, gardła lub krtani, który uległ progresji po lub w trakcie leczenia opartego na pochodnych platyny.

Ważne!

Ekspresja białka PD-L1 powinna być oceniana z zastosowaniem zwalidowanego testu w laboratorium, które posiada doświadczenie w analizie tego badania.

W określonych wskazaniach klinicznych, możesz być kandydatem/ką do leczenia immunoterapią niezależnie od statusu białka PD-L1. Zapytaj swojego lekarza, czy kwalifikujesz się do leczenia immunologicznego.

EGFR

Receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) jest białkiem znajdującym się na powierzchni komórki. W zdrowej komórce pomaga jej rosnąć oraz się dzielić. Niektóre komórki nowotworowe posiadają zbyt dużo EGFR, co pozwala im rosnąć szybciej.

Mutacja EGRF

W przypadku miejscowo zaawansowanej choroby w skojarzeniu z radioterapią u pacjentów bez przerzutów i przeciwskazaniem do chemioterapii z udziałem cisplatyny lub w przypadku nawrotu lub przerzutów odległych w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny można zastosować lek celowany:

• cetuksymab

Lek ten jest przeciwciałem monoklonalnym IgG1 skierowanym swoiście przeciwko receptorowi nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR).

Ważne!

Należy pamiętać, że decyzja o możliwości zastosowania danej terapii zależy od uwarunkowań klinicznych i decyzji lekarza prowadzącego. 

NTRK

NTRK to neurotroficzna receptorowa kinaza tyrozynowa. Geny kodujące białka TRK mogą ulegać fuzji z innymi nieprawidłowymi genami, co daje sygnał do wzrostu guzów nowotworowych.

Fuzja genów NTRK

Ten typ zmian genetycznych jest rzadki, ale występuje w przypadku szeregu nowotworów, w tym podzbioru nowotworów gruczołów ślinowych zwanych rakami wydzielniczymi.

Leki które skupiają się na tej konkretnej zmianie genetycznej w genach NTRK, nie będąc specyficznymi dla określonego nowotworu, są: 

• larotrektynib
• entrektynib

Larotrektynib i entrektynib zostały zatwierdzone do leczenia nowotworów, które dają przerzuty lub których nie można usunąć chirurgicznie, a których stan uległ pogorszeniu w wyniku innych metod leczenia, które niosą ze sobą nieprawidłowości genetyczne w NTRK.