Pojęcie raka głowy i szyi obejmuje złośliwe nowotwory umiejscowione w górnej części układu pokarmowego i oddechowego. Nowotwór może rozwinąć się z tkanek nabłonka, m.in. w jamie ustnej, gardle, krtani, jamie nosowej, zatokach obocznych nosa, czy gruczołach ślinowych.
W około 90% przypadków raka regionu głowy i szyi jest to nabłonek typu płaskiego stanowiący wyściółkę tych przewodów i jam. Nowotwory takie nazywamy rakami płaskonabłonkowymi.
Rutynowymi metodami postępowania u chorych na wczesnych stopniach zaawansowania klinicznego są leczenie chirurgiczne lub radioterapia. Często stosuje się kojarzenie obu metod. Niestety zdecydowaną większość nowotworów tej lokalizacji rozpoznaje się w zaawansowanym stadium klinicznym. U połowy pacjentów leczonych radykalnie dochodzi do wznowy lub uogólnienia choroby nowotworowej. Wówczas niemal jedyną metodę leczenia stanowi chemioterapia. Nadzieję dla pacjentów niosą terapie immunologiczne. Opierają się one na pobudzeniu i wzmocnieniu odpowiedzi układu immunologicznego do walki z komórkami nowotworowymi.
Immunoterapia, którą stosuje się w leczeniu chorych na raka głowy i szyi wykorzystuje przeciwciała monoklonalne ukierunkowane na szlak PD-1/PD-L1.
Możliwe cele leczenia w raku głowy i szyi
PD-L1
U KTÓRYCH PACJENTÓW POWINNO SIĘ BADAĆ EKSPRESJĘ BIAŁKA PD-L1 I JAKIE MA ONA ZNACZENIE?
U pacjentów z nieleczonym wcześniej płaskonabłonkowym rakiem głowy i szyi zalecane jest wykonanie badania ekspresji PD-L1 w tkance nowotworowej.
Ekspresja białka PD-L1
Na podstawie badania ekspresji białka PD-L1 pacjenci mogą być kwalifikowani do leczenia immunoterapią z zastosowaniem leku:
- pembrolizumab – w przypadku pacjentów wykazujących dodatni wynik ekspresji białka PD-L1 w leczeniu płaskonabłonkowego raka jamy ustnej, gardła lub krtani w monoterapii, lub w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny i 5-fluorouracylu (5-FU)
- niwolumab – w przypadku pacjentów z nawrotowym lub przerzutowym płaskonabłonkowym rakiem jamy ustnej, gardła lub krtani, który uległ progresji po lub w trakcie leczenia opartego na pochodnych platyny.
Ważne!
Ekspresja białka PD-L1 powinna być oceniana z zastosowaniem zwalidowanego testu w laboratorium, które posiada doświadczenie w analizie tego badania.
W określonych wskazaniach klinicznych, możesz być kandydatem/ką do leczenia immunoterapią niezależnie od statusu białka PD-L1. Zapytaj swojego lekarza, czy kwalifikujesz się do leczenia immunologicznego.
EGFR
Receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) jest białkiem znajdującym się na powierzchni komórki. W zdrowej komórce pomaga jej rosnąć oraz się dzielić. Niektóre komórki nowotworowe posiadają zbyt dużo EGFR, co pozwala im rosnąć szybciej.
Mutacja EGRF
W przypadku miejscowo zaawansowanej choroby w skojarzeniu z radioterapią u pacjentów bez przerzutów i przeciwskazaniem do chemioterapii z udziałem cisplatyny lub w przypadku nawrotu lub przerzutów odległych w skojarzeniu z chemioterapią opartą na pochodnych platyny można zastosować lek celowany:
- cetuksymab
Lek ten jest przeciwciałem monoklonalnym IgG1 skierowanym swoiście przeciwko receptorowi nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR).
Ważne!
Należy pamiętać, że decyzja o możliwości zastosowania danej terapii zależy od uwarunkowań klinicznych i decyzji lekarza prowadzącego.
NTRK
NTRK to neurotroficzna receptorowa kinaza tyrozynowa. Geny kodujące białka TRK mogą ulegać fuzji z innymi nieprawidłowymi genami, co daje sygnał do wzrostu guzów nowotworowych.
Fuzja genów NTRK
Ten typ zmian genetycznych jest rzadki. Występuje w przypadku szeregu nowotworów, w tym podzbioru nowotworów gruczołów ślinowych zwanych rakami wydzielniczymi.
Leki które skupiają się na tej konkretnej zmianie genetycznej w genach NTRK, a nie są specyficznymi dla określonego nowotworu, są:
- larotrektynib
- entrektynib
Larotrektynib i entrektynib zostały zatwierdzone do leczenia nowotworów obszaru głowy i szyi, które dają przerzuty lub których nie można usunąć chirurgicznie, a których stan uległ pogorszeniu w wyniku innych metod leczenia, które niosą ze sobą nieprawidłowości genetyczne w NTRK.
